Immunochemical and morphometric features of astrocyte reactivity vs. plaque location in Alzheimer's disease

The quantitative relationship between glial fibrillary acidic protein (GFAP) hyper-reactivity and -amyloid protein (AP) deposition was investigated by double immunoperoxidase labeling of hippocampal and entorhinal cortex sections from five Alzheimer´s disease (AD) cases and five age-matched controls. AP plaques, which were absent in controls, were found in all AD samples, without significant differences in number or perimeter according to their location among the regions studied. In contrast, the mean number of GFAP (+) cells was significantly greater in the hippocampus than in the entorhinal cortex from AD cases (49 vs.39). Although at lower values (30 vs. 20), predominance of astrocyte hyperplasia in hippocampus as compared with entorhinal cortex was also found in control samples. Concomitant astrocyte hypertrophy, as defined by surface density (Sv) values of GFAP-immunoreactive material exceeding those of control means, affected a similar proportion of cells in the hippocampus (73%) and the entorhinal cortex (74%) from AD cases. Since an increased number of GFAP (+) cells in the hippocampus was not accompanied by an increased number and/or perimeter of neighbouring plaques, such differential hyper-reactivity in samples from AD patients, as well as in those with normal aging, seems to depend partially on the regional location of the involved astrocyte.

Histometric demonstration of periastrocytic fibronectin loss during herpes simplex virus infection

Since Herpes simplex virus-type 1 (HSV-1) is liable to induce modifications and/or loss of immunoreactive fibronectin (FN) in cultured cells, our present goal was to determine whether such loss is attributable to FN binding impairment rather than cell detachment secondary to viral cytopathic effect. For this purpose, we resorted herein to an histometric approach for statistical evaluation of FN pattern in the course of HSV-1 infection of astroglial cell monolayers. The length of FN positive fibers was calculated by means of their tracing on a digitizer tablet; in the same field, cell nucleus count was performed. Recorded data allowed the calculation of an index as the ratio of the length of FN positive fibers over cell nucleus number. On comparing the indices between infected and control cultures, matricial FN loss was found in the former at 48 h post-inoculation, accompanied by cell fusion and retraction, though without cell detachment. A significant loss of FN was thus demonstrated as an event prior to severe cytopathic effect induced by viral infection.

Neural spread of Junin virus in intraperitoneally inoculated rats

Una vez establecida la ruta neural como la seguida por el virus Junín (VJ) a partir de su inoculación intradérmica en ratas lactantes, resultaba de interes determinar cuál era la vía adoptada luego de inoculado intraperitonealmente. Desde la 2da semana se evidenció una enfermedad neurológica que a los 30 días post-infección alcanzó un 84 por ciento de mortalidad. En curso de ese período, se efectuaron cosechas de tejidos extraneurales y neurales para la marcación por inmunoperoxidasa del antígenos viral y el examen histopatológico, asi como la titulación de infectividad que también se extendió a sangre. En todas las muestras de tejido en que se detectó virus infectivo, sea por cocultivo o por aislamiento convencional, se logró la marcación del antígeno viral. El VJ estuvo presente en valores mínimos en bazo e hígado desde el día 2 al 5, y en sangre del 5 al 15. En tejidos neurales, el antígeno viral fue inicialmente revelado al día 5, tanto en ganglios raquídeos torácicos como en los segmentos medulares relacionados. A partir del día 7, la positividad se extendió a la médula espinal en toda su extensión; a la vez, ya había evidencias de presencia viral en tronco cerebral, con disfusión al resto de estructuras encefálicas desde el día 10. Pese a la presencia masiva del antígeno viral en neuromas, dichas células no mostraban cambios morfológicos aparentes. Dado que la infección de ganglios raquídeos y de médula espinal invariablemente precedió al acesso viral a encéfalo, y ello ocurrió en forma concomitante a la desaparición del virus en órganos linfo-reticulares y en sangre, la vía neural parece ser la adoptada por el VJ desde cavidad peritoneal hasta sistema nervioso central

Los anticuerpos anti-insulina: origen, detección y relevancia clínica / Insulin antibodies: origin, detection and clinical relevance

Los anticuerpos anti-insulina aparecen en el paciente diabético como consecuencia del tratamiento con insulina exógena o bien espontáneamente en algunos de ellos con diagnóstico reciente que no han sido tratados con insulina (autoanticuerpos), como indicadores de una alteración inmune humoral. La magnitud de la respuesta inmune depende de factores tales como el tipo y especie de la preparación utilizada en la insulinoterapia y factores constitutivos propios del paciente. Los autoanticuerpos son marcadores de autoinmunidad y su presencia indica una tendencia del portador para desarrollar una diabetes, participando probablemente en el mecanismo de alteración insular. Los anticuerpos generados en respuesta a la insulina modifican la biodisponibilidad de la hormona, pudiendo incrementar el requerimiento diario de insulina, ocasionalmente ser responsable de algunos casos de hipoglucemias y participar en el mecanismo de produción de complicaciones tardías de la diabetes. La importancia de su detección ha generado gran espectativa y se han estandarizado las condiciones para su determinación